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Pulmón envejecido amplifica respuesta inflamatoria ante infecciones respiratorias

El estudio, realizado sobre casos de gripe y COVID-19, revela factores biológicos específicos que aumentan la gravedad de los cuadros respiratorios en este grupo poblacional

Pulmón envejecido amplifica respuesta inflamatoria ante infecciones respiratorias

Durante años, se atribuyó la mayor gravedad de infecciones respiratorias como la gripe o el COVID-19 en personas mayores a un sistema inmune debilitado. Sin embargo, una nueva investigación de la University of California, San Francisco, revela que el problema es más complejo: el propio pulmón envejecido modifica la respuesta del organismo ante estos virus, generando una inflamación excesiva y prolongada.

El estudio, publicado en la revista Immunity, encontró que los tejidos pulmonares en edades avanzadas no contienen el daño causado por la infección, sino que lo amplifican. Células pulmonares como los fibroblastos, encargados de sostener la estructura del tejido, cambian su comportamiento con la edad, pasando de controlar la inflamación a potenciarla. Esto genera una respuesta desproporcionada que daña el tejido sano, similar a un operativo de emergencia desbordado.

La investigación identifica una interacción clave entre fibroblastos, macrófagos y células inmunitarias GZMK+. Estas últimas, en lugar de frenar la infección, contribuyen a mantener activa la inflamación. Los investigadores observaron que una vía molecular llamada NF-kB atrae las células GZMK+ al tejido pulmonar, intensificando el daño.

Experimentos en modelos animales confirmaron que al activar señales de envejecimiento en pulmones jóvenes, se reproducía el mismo patrón inflamatorio observado en personas mayores. La eliminación de las células GZMK+ redujo significativamente el daño pulmonar, incluso ante infecciones severas.

Análisis en tejido pulmonar de adultos mayores con cuadros graves corroboraron estos hallazgos, mostrando una correlación entre la presencia de cúmulos de células inflamatorias y la gravedad clínica. Este fenómeno explica por qué algunos pacientes continúan con síntomas severos incluso después de superar la infección viral.

Este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas que podrían regular la respuesta inflamatoria del organismo, bloqueando la acción de las células GZMK+ o modulando la vía NF-kB. El objetivo es reducir el daño durante la infección y favorecer una recuperación más rápida. Suscríbete a Noticias lat para más noticias.

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